Rabdomiólisis atípica multifactorial: interacción entre infección viral, fármacos y tóxicos
Introducción
La rabdomiólisis es un síndrome clínico-patológico caracterizado por la necrosis del músculo esquelético y la liberación masiva de componentes intracelulares, como creatincinasa (CK) y mioglobina, al torrente circulatorio, cuya complicación más grave es el fracaso renal agudo (FRA). Aunque frecuentemente se asocia a traumatismos o ejercicio físico extremo, las formas no inducidas por ejercicio, derivadas de la interacción entre factores exógenos, pueden representar un desafío diagnóstico.
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Exposición del caso
Varón de 27 años que acudió a Urgencias por mialgias intensas y rigidez generalizada, acompañadas de coluria de 24 horas de evolución. Negaba actividad física reciente, traumatismos o fiebre. Entre sus antecedentes destacaban tabaquismo activo, consumo de cannabis e ingesta diaria de bebidas energéticas. Refería un aumento ponderal de 25 kg en los meses previos asociado a sedentarismo, episodios recurrentes de rigidez muscular y mialgias. Una semana antes del ingreso presentó un cuadro catarral consistente en rinorrea, tos y malestar general, tratado con azitromicina (500 mg/24 h) y prednisona (30 mg/24 h).
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Informe de laboratorio
La analítica inicial reveló necrosis muscular masiva con cifras extraordinariamente elevadas de CK (600.000 U/L), LDH (8.920 U/L), AST (2.245 U/L) y ALT (828 U/L). Asimismo, se detectó hiperpotasemia crítica (6,82 mEq/L) y leucocitosis (25,70 × 10³/µL). En el urianálisis se objetivó positividad para hematíes en tira reactiva (150/µL) y una pseudoproteinuria masiva (500 mg/dL), ambas secundarias a la presencia de mioglobina. A pesar de estas alteraciones urinarias, la función renal se mantuvo conservada (creatinina: 0,68 mg/dL). Ante la magnitud desproporcionada de la CK, el laboratorio decidió ampliar el estudio: el cribado toxicológico en orina resultó positivo para cannabinoides y el estudio de autoinmunidad negativo (ANA/inmunoblot de miositis). La electromiografía y el estudio genético (enfermedad de Pompe) fueron negativos, descartándose causas inflamatorias o hereditarias. Tras instaurar una hidratación intensiva precoz, las cifras de CK descendieron progresivamente, evidenciando la resolución del cuadro sin deterioro de la funcion renal ni necesidad de terapia sustitutiva.
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Conclusiones
La rabdomiólisis no inducida por ejercicio puede producirse en el contexto de infecciones, mediante mecanismos inflamatorios o invasión muscular directa, habiéndose descrito tanto en infecciones bacterianas, clásicamente Legionella, como virales, especialmente influenza A y B. En este paciente, la respuesta extrema observada sugirió un origen multifactorial, probablemente favorecido por la interacción entre el cuadro sintomático compatible con infección respiratoria viral reciente, exposición farmacológica y posible contribución tóxica.
Respecto a los tóxicos, la literatura reciente evidencia una asociación entre intoxicación por sustancias psicoactivas y rabdomiólisis, describiéndose una incidencia agrupada aproximada del 10% para cannabinoides sintéticos. Sin embargo, para cannabis natural la evidencia es limitada y habitualmente se describe en contextos de multiintoxicación, dificultando establecer su contribución aislada al daño muscular.
Este caso resalta la importancia del laboratorio clínico; más allá de constatar la gravedad del cuadro, fue determinante al coordinar la exclusión de miopatías de base genética o autoinmunes e identificar los factores tóxicos implicados. Su intervención permitió la detección precoz, una correcta orientación diagnóstica y la prevención de complicaciones graves como el FRA, favoreciendo una evolución clínica y analítica favorable.
Respecto a los tóxicos, la literatura reciente evidencia una asociación entre intoxicación por sustancias psicoactivas y rabdomiólisis, describiéndose una incidencia agrupada aproximada del 10% para cannabinoides sintéticos. Sin embargo, para cannabis natural la evidencia es limitada y habitualmente se describe en contextos de multiintoxicación, dificultando establecer su contribución aislada al daño muscular.
Este caso resalta la importancia del laboratorio clínico; más allá de constatar la gravedad del cuadro, fue determinante al coordinar la exclusión de miopatías de base genética o autoinmunes e identificar los factores tóxicos implicados. Su intervención permitió la detección precoz, una correcta orientación diagnóstica y la prevención de complicaciones graves como el FRA, favoreciendo una evolución clínica y analítica favorable.
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Autores
Fischetti, Desirée
Wood García, Eduardo
Márquez González, Pedro Jonay
Domínguez Cabrera, Casimira