Cuando la clínica neurológica enmascara un fracaso renal agudo grave: el papel crucial del laboratorio en Urgencias

Introducción
El fracaso renal agudo (FRA) constituye una complicación frecuente y potencialmente mortal, asociada a incremento de morbimortalidad, estancia hospitalaria y costes sanitarios. Las guías KDIGO destacan la importancia de su detección precoz y de la identificación de alteraciones asociadas, especialmente hiperpotasemia y acidosis metabólica, que requieren tratamiento urgente. En pacientes con hepatopatía crónica, la etiología del FRA puede ser multifactorial y su clínica inespecífica, dificultando el diagnóstico inicial. El laboratorio clínico desempeña un papel central en el diagnóstico y en la monitorización evolutiva.
La verdad que se han salido con esta comunicación
Exposición del caso
Varón de 62 años con antecedentes de cirrosis alcohólica activa no descompensada, hipertensión arterial y anemia ferropénica. Acudió a Urgencias derivado desde Atención Primaria por alteración de la marcha de varios días de evolución, sin otra sintomatología acompañante. A su llegada se encontraba hemodinámicamente estable y con buen estado general. La exploración neurológica reveló una leve desviación de la comisura bucal derecha y disdiadocinesia.

Ante la clínica neurológica sin foco evidente y para descartar organicidad o intoxicación, el laboratorio alertó tras ampliar el estudio inicial. Se identificó un FRA AKIN III con hiperpotasemia severa, posteriormente atribuido a un mecanismo multifactorial (componente funcional y parenquimatoso) en contexto de deshidratación. Se iniciaron medidas cardioprotectoras urgentes y fluidoterapia. Tras normalizarse la potasemia, persistió una acidosis metabólica que requirió reposición con bicarbonato sódico. Ante la sospecha de un proceso infeccioso oculto respaldado por las alertas analíticas (y tras descartar peritonitis bacteriana espontánea mediante paracentesis), se inició antibioterapia empírica con ceftriaxona. El paciente presentó una evolución favorable con recuperación progresiva de la función renal (creatinina al alta: 0,89 mg/dL).
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Informe del laboratorio
  • Urianálisis: Tira reactiva con proteinuria leve y 25 leucocitos/µL (sin criterios de sedimento patológico ni sospecha de infección urinaria), fracción excretada de sodio (FeNa) del 1,09%
  • Bioquímica y Marcadores: Urea 205 mg/dL, creatinina 10,51 mg/dL, filtrado glomerular estimado (CKD-EPI) 5 mL/min/1,73m², sodio 129 mEq/L, potasio 6,94 mEq/L, cloruro 89 mEq/L. PCR 53,72 mg/L, procalcitonina 1,31 ng/mL. GGT 353 U/L,amonio 41 µg/dL
  • Hematología y Coagulación: Leucocitos 21.000/µL (neutrófilos 15.700/µL), hemoglobina 11,4 g/dL. INR 1,27
  • Pruebas complementarias: Estudios toxicológicos, etanol, serologías, inmunología (ANCA-MPO, ANCA-PR3) y cultivos microbiológicos (sangre, orina, líquido ascítico) negativos
Vamos a ver qué viene ahora...
Conclusiones
Este caso pone de manifiesto el valor del laboratorio clínico en la detección de un FRA crítico con riesgo de arritmia letal en un paciente con un debut neurológico inespecifico. La alerta analítica temprana permitió instaurar medidas terapéuticas urgentes. Asimismo, la elevación de biomarcadores inflamatorios y parámetros hematológicos orientó hacia un proceso infeccioso subyacente pese a la ausencia de foco clínico o aislamiento microbiológico, contribuyendo a la instauración de antibioterapia empírica y a la evolución favorable del cuadro.
Me ha sabido a poco
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Autores
Fischetti, Desirée
Quintana Hidalgo, Lucia Loreto
Nogueira Salgueiro, Patricia
Domínguez Cabrera, Casimira
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