Varón de 48 años, natural de Noruega, trasladado a Urgencias por disminución del nivel de conciencia, lesiones cutáneas y compromiso hemodinámico. A su llegada presentaba un Glasgow inferior a 7. Como antecedentes destacaban infección reciente por Plasmodium ovale tratada con atovacuona-proguanil tras un viaje a Sierra Leona, sin seguimiento posterior, diarrea del viajero, malnutrición, alcoholismo crónico en deshabituación y tratamiento de profilaxis preexposición frente al VIH.

Durante su evolución sufrió una parada cardiorrespiratoria con recuperación tras maniobras avanzadas de reanimación. La neuroimagen descartó lesiones agudas, aunque mostró dilatación del sistema ventricular compatible con hidrocefalia (Índice de Evans 0,35) con ensanchamiento de astas temporales. Inicialmente, el cuadro se interpretó como una encefalopatía de origen sistémico, sin alcanzarse un diagnóstico etiológico definitivo.

La analítica inicial evidenció hipopotasemia (2,63 mEq/L), elevación de proteína C reactiva (173 mg/L), creatincinasa, transaminasas, LDH y lipasa, además de acidosis metabólica. El estudio microbiológico, incluyendo gota gruesa, antigenuria para Plasmodium y análisis del líquido cefalorraquídeo, fue negativo. Asimismo, los anticuerpos antiproteinasa-3 (PR3) y antimieloperoxidasa (MPO) fueron negativos, descartando una vasculitis autoinmune y orientándola hacia un etiología postinfecciosa.

Ante la ausencia de un diagnóstico concluyente, el laboratorio amplió el estudio urgente con determinaciones hormonales, niveles de fármacos y drogas de abuso en orina. No se detectaron fármacos responsables del cuadro clínico y las drogas de abuso fueron negativas, salvo un falso positivo para anfetaminas atribuible a la administración de adrenalina durante la reanimación.

La determinación de T4 libre mostró un valor inferior a 0,42 ng/dL, por debajo del límite de detección de la técnica, hallazgo que permitió diagnosticar un coma mixedematoso con shock distributivo asociado e instaurar tratamiento específico de forma inmediata.

Este caso muestra el papel decisivo del laboratorio clínico en el diagnóstico diferencial del paciente crítico con alteración del nivel de conciencia y shock sin causa aparente. La ampliación del estudio analítico permitió identificar un hipotiroidismo extremo previamente desconocido, responsable de la disfunción multiorgánica. Entre los posibles factores precipitantes destacaban las infecciones recientes, la malnutrición con sarcopenia y el estrés fisiológico derivado de la deshabituación alcohólica, circunstancias que pudieron favorecer la descompensación endocrinológica. La integración de los resultados analíticos con la evolución clínica fue determinante para alcanzar el diagnóstico, destacando la utilidad de incorporar de forma precoz determinaciones hormonales, como T4 libre y cortisol, en pacientes críticos de etiología incierta.

La disponibilidad de estas pruebas en el laboratorio de urgencias permitió instaurar un tratamiento precoz que evitó un desenlace fatal.